На главную               Статьи

ПНЕВМОПАТИИ

ПНЕВМОПАТИИ — общее название ряда патологических процессов в легких у новорожденных, обусловливающих развитие синдрома дыхательных расстройств (респираторный дистресс-синдром). К ним относятся: незрелость тканей легких, ателектазы легких, аспирация околоплодных вод, синдром гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, массивные кровоизлияния в легких, синдром Вильсона — Микити.
Этиология. Существенное значение в возникновении пневмопатий имеют заболевания матери, перенесенные в период беременности, патологическое течение беременности и родов, приводящие к нарушениям развития плода, снижению его адаптационных возможностей к внеутробной жизни в результате имеющихся гипоксемии и гипоксии, респираторно-метаболического ацидоза, угнетения иммунологической реактивности, снижения глюкокортикоидной функции надпочечников, нарушения деятельности нервной системы.
Клиника. Симптомы основного заболевания, обусловившего синдром дыхательных расстройств, и комплекс общих признаков: вялость, дыхательная недостаточность, бледность кожи, ее отечность, гипотония, гипорефлексия, уменьшение звучности тонов сердца.
Лечение. Средства патогенетической и симптоматической терапии: устранение основного патологического процесса, борьба с дыхательной недостаточностью, нормализация кислотно-основного состояния, деятельности сердечно-сосудистой системы, функционального состояния надпочечников, повышение иммунологической реактивности. При наслоении вторичной инфекции показаны антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины и др.).
Прогноз. Зависит от характера основного заболевания, приведшего к возникновению синдрома респираторных нарушений, и тяжести последнего.
Профилактика. Обеспечение нормального течения беременности и родов.

АТЕЛЕКТАЗЫ НОВОРОЖДЕННЫХ



Этиология и патогенез. Возникают в результате недоразвития дыхательного центра или снижения его возбудимости, структурной или функциональной незрелости органов дыхательной системы, снижения сурфактантной активности, обтурации дыхательных путей околоплодными водами.
Различают два вида ателектазов: мелкие рассеянные в обоих легких и обширные сегментарные или полисегментарные. Ателектазы первого типа наблюдаются, как правило, у глубоко недоношенных новорожденных (масса тела менее 1500 г).
Клиника. Состояние тяжелое, выражены явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, признаки угнетения центральной нервной системы, гипотонии, гипорефлексии. На рентгенограмме определяют рассеянные очаги снижения прозрачности легочной ткани. Сегментарные и полисегментарные ателектазы наблюдаются у более зрелых новорожденных. Основным клиническим синдромом при этом является дыхательная недостаточность различной степени. Аускультативно — дыхание ослабленное, интермиттирующее, крепитирующее хрипы. Тоны сердца приглушены, пульс лабилен. На рентгенограмме объем пораженных легких уменьшен, прозрачность снижена. В случаях полисегментарного ателектаза отмечается смещение органов средостения в сторону поражения и высокое стояние диафрагмы. Ателектатический процесс, особенно рассеянные ателектазы, часто сочетается с образованием гиалиновых мембран и на его фоне может развиваться воспалительное поражение легких.
Лечение. Восстановление проходимости дыхательных путей. Борьба с дыхательной недостаточностью.
Прогноз. Зависит от своевременности и адекватности проводимых терапевтических мероприятий. Моно- и полисегментарные ателектазы обычно расправляются в течение 4—5 дней, рассеянные ателектазы — более медленно.

СИНДРОМ ГИАЛИНОВЫХ МЕМБРАН



Патологическое состояние, при котором на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол образуется выстилка гиалиноподобным веществом.
Этиология. Не ясна. Часто возникает у недоношенных, особенно в случаях патологической беременности, осложненных родах, а также у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом.
Патогенез. Окончательно не изучен. Определенное значение в возникновении синдрома имеет повышение проницаемости капилляров легких, вызванное кислородной недостаточностью, метаболическим ацидозом и рядом других факторов (дефицит агантитрипсина, сурфактанта и др.).
Клиника. Спустя 2—12 ч после рождения возникают быстро прогрессирующие признаки дыхательной недостаточности — одышка, цианоз, втяжение межреберных промежутков, западение мечевидного отростка грудины при вдохе, экспираторные шумы и др. Перкуторно — укорочение звука, аускультативно — ослабленное дыхание, рассеянные мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограмме определяют снижение прозрачности легочной ткани, мелкие очаги затемнения, чередующиеся с эмфизематозными участками легких (сетчато-зернистая картина). При прогрессировании процесса и развитии выраженного отека легких выявляют гомогенное затемнение. Диагностическим тестом служит определение содержания в пуповинной крови антитрипсина, плазминогена и а2-макроглобулина. Указанные показатели при гиалиномембранозе снижены.
Лечение. Борьба с дыхательной недостаточностью: отсасывание слизи из дыхательных путей, кислородотерапия, гипербарическая окси-генация, искусственная вентиляция легких с использованием кислородно-гелиевых смесей, назначение преднизолона (5—10 мг/кг), токоферола ацетата, гепарина (100 ед/кг), эуфиллина, маннитола. При развитии пневмонии — антибиотики.

ОТЕЧНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ



Наиболее тяжелая форма пневмонии новорожденных.
Этиология. Не изучена. В происхождении отечно-геморрагического синдрома имеют значение внутриутробная гипоксия, нарушение обменных процессов, гемодинамики в малом круге кровообращения, снижение адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, нарушение свертывания крови.
Патогенез. В основе синдрома лежит сочетание гипергидратации организма ребенка, в том числе легких, с массивными кровоизлияниями в них. Легочные геморрагии могут быть альвеолярные, интерстициальные и смешанные.
Клиника. Состояние тяжелое, выраженные признаки дыхательной недостаточности, выделение изо рта пенистой мокроты, иногда с примесью крови, общее угнетение, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. В легких — жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы. На рентгенограмме — общее снижение прозрачности легочной ткани с очагами затемнения на месте кровоизлияний.
Лечение. Реанимационные мероприятия, восстановление проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, дегидратационные мероприятия, медикаментозная терапия (антигеморрагические и сердечные средства, глюкокортикоиды, антибиотики, витамины).
Прогноз. Неблагоприятный.

СИНДРОМ ВИЛЬСОНА—МИКИТИ



Этиология. Не изучена. Возникает у недоношенных детей.
Патогенез. В основе синдрома Вильсона—Микити лежит расстройство функции дыхания, связанное с нарушением процесса созревания легких и первичной легочной гипертензией.
Клиника. Заболевание развивается постепенно в течение периода новорожденности и характеризуется учащением дыхания и нерезко выраженным цианозом. При рентгенологическом исследовании обнаруживают диффузную сетчатую инфильтрацию легких и эмфизематоз в нижних отделах. В дальнейшем (на 2—3 мес жизни) состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают явления дыхательной недостаточности, формируется легочное сердце. Могут наблюдаться приступы асфиксии, тахикардии. В легких — коробочный оттенок перкуторного звука, единичные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, кардиомегалия, систолический шум, акцент II тона над легочной артерией. На рентгенограмме — выраженная тяжистость, базальная эмфизема.
Лечение. Симптоматическое.
Прогноз. Неблагоприятный. Летальность высокая (до 70 %).