На главную               Статьи

ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯ

ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯ — острый воспалительный процесс в легочной ткани, который может возникать как первичное заболевание или вторично, осложняя другие болезни.
Этиология. Заболевание полиэтиологическое. Среди бактериальных возбудителей ведущее место занимает пневмококк, стафилококк, реже стрептококк (гемолитический, зеленящий). Деструктивная пневмония обусловлена, как правило, стафилококком, но нередко возбудителем является грамотрицательная флора — клебсиеллы, синегнойная палочка, палочка Пфейфера и др. У детей первых месяцев жизни пневмонию чаще вызывает стафилококк, кишечная палочка, палочка Пфейфера и ассоциации грамотрицательных бактерий с кокковой флорой. Доказано этиологическое значение вирусов, которые играют роль пускового фактора в активизации бактериальных возбудителей. Наиболее часто обнаруживают аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус; у детей раннего возраста заболевание чаще обусловлено респираторно-синцитиальным и парагриппозным вирусами. Нередко инфекция бывает смешанной — гриппозной и парагриппозной, респираторно-синцитиальной и парагриппозной и др. Таким образом, подавляющее большинство клинических форм пневмонии у детей вызывают ви-русно-бактериальные ассоциации. Во время эпидемии гриппа и других вирусных инфекций резко повышается частота стафилококковой пневмонии, что обусловлено сенсибилизирующим влиянием вирусной инфекции на организм ребенка и активизацией сапрофитной бактериальной флоры, а также повреждением вирусами слизистой оболочки дыхательных путей. Возбудителем пневмонии у детей может быть и микоплазма, которая выделяется у 9,8—24,1 % больных ОРВИ с осложненным течением.
Перечисленные возбудители могут вызвать развитие пневмонии у детей различного возраста, однако ряду из них свойственна особая частота в определенных возрастных группах. Так, в период новорожденности возбудителем являются респираторные вирусы, особенно аденовирусы, микробные ассоциации с преобладанием стафилококка, эшерихии и клебсиеллы, а также простейшие, вирус цитомегалии.
У детей 1-го года жизни пневмония обусловлена вирусно-вирусными, вирусно-бактериальными ассоциациями, а также микоплазмой, пневмоцистой, вирусом цитомегалии. Часто встречается микозная пневмония. У детей дошкольного и школьного возраста этиологическая структура сходна, но возрастает роль пневмококка.
Патогенез. Основной путь попадания инфекции в легкие — бронхогенный с распространением инфекции по ходу дыхательных путей в респираторные отделы. Возможен гематогенный путь проникновения возбудителя при септической (метастатической) пневмонии, повторной вирусной и внутриутробной пневмонии. Лимфогенный путь инфицирования допускается при аэрогенном попадании инфекционного фактора с первичной локализацией в корне легкого и дальнейшим распространением инфекции на паренхиму. У новорожденных и грудных детей возможно инфицирование легких из кишок через лимфатические сосуды. Значительное место в патогенезе бактериального инфицирования легких принадлежит изменениям слизистой оболочки дыхательных путей, вызванных респираторными вирусами. Последние, снижая барьерную функцию и местный иммунитет слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, предрасполагают к развитию пневмонии. Воспалительные изменения вначале развиваются в бронхиолах. В дальнейшем инфекция распространяется за пределы стенок респираторных бронхиол на паренхиму легких (перибронхиальную, межуточную, альвеолярную ткань).
В зависимости от степени распространения воспаления процесс может локализоваться вокруг респираторных бронхов или носить первичный сегментарный характер в результате закупорки сегментарного бронха инфицированной слизью или развития отека и воспаления в межальвеолярных перегородках одного сегмента. Слияние очагов воспаления в области одного или нескольких сегментов приводит к вторичной сегментарной пневмонии. Особенностью пневмонии у детей грудного возраста является ранняя реакция лимфатических узлов корня легкого. Определенное значение имеет ателектаз легкого и снижение продукции сурфактанта клетками альвеол, а также образование первичных гиалиновых мембран у новорожденных и вторичных — при пневмонии, вызванной грамотрицательной флорой. Появление ранних признаков пневмонии обусловлено нарушением функционального состояния центральной нервной системы и нервно-рефлекторной регуляции вегетативных функций. Ведущее место среди них занимают расстройства дыхания (внешнего, легочного и тканевого), снижение окислительных процессов и развитие кислородной недостаточности. В итоге это ведет к нарушению легочного газообмена и уменьшению оксигенации артериальной крови.
Изменения показателей неспецифической защиты и иммунологической реактивности у больных детей зависят от тяжести пневмонии и периода заболевания. Если пневмония возникла на фоне острых респираторных заболеваний, на 2—5-й день повышаются показатели неспецифических защитных реакций — комплемента, пропердина, лизоцима. При тяжелых формах пневмонии смешанной вирусной или вирусно-мико-плазменной этиологии наблюдается низкое содержание в сыворотке крови иммуноглобулинов класса G и А и заметное подавление клеточного иммунитета. Установлены особенности реакций неспецифической защиты и иммунологической реактивности у больных пневмонией в зависимости от возраста и преморбидного фона: у детей первых месяцев жизни, а также страдающих рахитом, гипотрофией, анемией, при осложнении острых респираторных заболеваний пневмонией показатели неспецифической защиты не повышаются. У больных пневмонией, родившихся недоношенными, перенесших внутричерепную родовую травму, установлено угнетение Т-системы иммунитета.
Таким образом, острая пневмония у детей не ограничивается поражением бронхолегочной системы. В патологический процесс вовлекается нервная, сердечно-сосудистая система, почки, страдает функция пищеварительной системы. Нарушается обмен веществ, снижается иммунологическая реактивность.
Классификация. По объему поражения и локализации процесса в легких выделяют бронхопневмонию очаговую и сегментарную, так как по генезу они связаны с воспалительным процессом в бронхах и, кроме того, крупозную и интерстициальную. В зависимости от выраженности клинических признаков различают неосложненную и осложненную пневмонию, а по характеру течения — острую и затяжную.
Клиника. Пневмония развивается у детей чаще всего как осложнение острой респираторной вирусной инфекции в течение первой недели заболевания.
Бронхопневмония неосложненная. В начальный период пневмонии у детей раннего возраста отмечаются катаральные явления: кашель влажный или сухой, ринит. Постепенно нарастает вялость, усиливаются бледность кожи, анорексия, отсутствует прибавка в массе, иногда появляются срыгивание, рвота, неустойчивый стул. Температура повышается до субфебрильных цифр, редко — до 38 °С и выше в течение 1—2 дней. Типичным признаком является одышка при отсутствии признаков бронхиальной обструкции. Характерна бледность кожи, периоральный цианоз, нарастающий при беспокойстве или кормлении.
Из локальных физических симптомов достоверными для пневмонии являются укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, локализованные влажные хрипы. Характер и выраженность физических симптомов зависит от объема поражения легких. У детей раннего возраста при неосложненной пневмонии процесс чаще носит очаговый характер, реже поражаются сегменты. Перкуторно при очаговой бронхопневмонии на 3—5-й день заболевания определяется укороченный тимпанит, аускультативно — жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые и крепитирующие звучные хрипы; при слиянии очагов (чаще в задне-боковых отделах грудной клетки) выслушивают бронхиальное дыхание с бронхофонией, мелкие влажные хрипы и крепитацию; при сегментарной бронхопневмонии определяют укорочение перкуторного звука соответственно пораженному сегменту, ослабленное дыхание, бронхофонию, локализованные влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию.
Для рентгенодиагностики сегментарной пневмонии важное значение имеет выявление четкой границы поражения в отличие от очагово-сливных форм, при которых этот признак отсутствует. В клинической картине сегментарной пневмонии симптомы токсикоза доминируют реже, чем при очаговой и очагово-сливной.
Пневмония чаще всего бывает односторонней, двустороннее поражение отмечается лишь у 5 % больных.
У детей дошкольного и школьного возраста очаговая бронхопневмония развивается также после ОРВИ и других инфекционных заболеваний на фоне трахеобронхита. Заболевание характеризуется повышением температуры до субфебрильных, реже — высоких цифр, влажным кашлем, умеренным учащением дыхания, Перкуторно определяется легочный звук или тимпанит в результате эмфиземы над основной поверхностью легких и укорочение перкуторного звука соответственно очагам инфильтрации (чаще и более четко — при их слиянии). При аускультации определяют жесткое дыхание, в зоне укорочения — ослабленное или с бронхиальным оттенком; наряду с сухими, крупно- и среднепузырчатыми хрипами выслушивают мелкие влажные хрипы и крепитацию, соответственно фокусам и зонам воспаления. Температура тела обычно имеет тенденцию к быстрой нормализации, но у некоторых больных сохраняется длительный субфебрилитет. Реже у детей дошкольного и школьного возраста очаговая бронхопневмония протекает малосимптомно и диагностируется только рентгенологически.
Сегментарная пневмония у детей дошкольного и школьного возраста может быть первично- и вторично сегментарной, локализуется чаще в сегментах нижней доли правого легкого, реже — левого. Процесс, как правило, односторонний. Сегментарная пневмония обычно развивается постепенно на фоне трахеобронхита вирусной этиологии, сопровождается субфебрилитетом, симптомы интоксикации мало выражены. Иногда процесс возникает остро, на фоне высокой температуры и симптомов интоксикации; кашель появляется на 2—3-й день заболевания. Соответственно пораженным сегментам определяются укорочение перкуторного звука, а также ослабленное дыхание и мелкопузырчатые хрипы. Количество хрипов нарастает по мере рассасывания процесса. У 20— 25 % детей дошкольного и школьного возраста сегментарная пневмония протекает без каких-либо физических изменений и заболевание выявляют лишь при рентгенологическом исследовании. При вовлечении в процесс плевры появляется боль в боку, перкуторный звук становится еще короче, а дыхание более ослабленным; нарастают симптомы интоксикации, то есть развивается осложненная пневмония.
Для подтверждения диагноза пневмонии необходимым условием является рентгенологическое исследование. Рентгенологические признаки бронхопневмонии у детей зависят от фазы развития процесса. В период выраженной клинической картины болезни на рентгенограмме определяют инфильтрацию в виде очаговых теней, чаще на ограниченном участке легкого. Очаги имеют размеры от 5 мм и более, их контуры обычно нечетки. При сегментарной пневмонии видна гомогенная тень с четкими границами в пределах того или иного сегмента, причем объем последнего на 5—7-й день заметно уменьшен. Процесс переходит в фазу рассасывания, которая характеризуется уменьшением интоксикации и величины затемнения.
Гематологические сдвиги у больных неосложненной бронхопневмонией проявляются умеренным лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, увеличением СОЭ до 20 мм/ч. Бронхопневмония осложненная. К осложненной бронхопневмонии относятся такие ее варианты, при которых в качестве проявлений или осложнений наблюдаются признаки токсикоза, кардиореспираторные и циркуляторные нарушения, гнойные процессы в органах дыхательной системы и др.
При осложненной пневмонии объем и характер воспалительных изменений в легких может быть различным — от небольшого до весьма распространенного, в виде очаговых течений и сегментарных поражений (чаще вторично сегментарных). Однако синдром токсикоза бывает выражен в том и другом случае и тяжесть состояния определяется вовлечением в процесс других систем — нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и др. К признакам токсикоза относятся: резкая тахикардия, не соответствующая уровню лихорадки, нарушение аппетита, выраженная бледность кожи, адинамия. Предвестниками нейротоксикоза служат: повышенная возбудимость, капризность, рвота, беспокойный сон, вздрагивание во сне, сонливость днем. Температура от субфебрильной повышается до 39 °С и выше. Если в этот период не оказана помощь, нейротоксикоз нарастает, усиливается бледность кожи, учащается пульс, дыхание. Постепенно развиваются изменения сознания — от сомнолентности до комы. Тяжесть состояния усугубляется, если при нейротоксикозе возникает недостаточность периферического кровотока. Стойкий спазм периферических сосудов, централизация кровообращения, нарушение реологических свойств крови приводят к декомпенсации кровообращения, появлению геморрагического синдрома, нарастанию дыхательной недостаточности, отеку легких. Это период генерализованной реакции нейротоксикоза субкомпенсированной стадии. Клинически отмечается бледность, а у 1/3 больных — и мраморность кожи, цианоз, тахикардия до 180—200 в 1 мин, повышение уровня артериального давления, гипертермия достигает 40°С, развивается анурия. В коагулограмме — признаки второй стадии тромбогеморрагического синдрома.
В стадии декомпенсации генерализованной реакции нейротоксикоза спазм периферических сосудов сменяется их парезом. Кожа приобретает серо-цианотический оттенок с выраженной мраморностью, на ощупь холодная, сухая, иногда появляется пастозность в области кистей и стоп. Тахикардия достигает 200—220 в 1 мин, но может наблюдаться и брадикардия. У большинства больных артериальная гипертензия сменяется гипотензией. Типичны гипертермия свыше 40°С или гипотермия, стойкая анурия. Появляются клинические признаки нарушенного внутрисосудистого свертывания: рвота желудочным содержимым цвета кофейной гущи, гематурия. При лабораторном исследовании — выражен метаболический или смешанный ацидоз, признаки третьей стадии тромбогеморрагического синдрома. Проявлением нейротоксикоза у таких больных являются гипертермия и гипервентиляционный синдром.
Кардиореспираторные и циркуляторные нарушения при осложненной форме бронхопневмонии характеризуются преобладанием признаков сердечной или сосудистой недостаточности. При сердечной недостаточности отмечается цианоз губ, периоральный цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, пастозность в области нижних конечностей, тахи- или брадикардия, частый, малого наполнения пульс, приглушение сердечных тонов, расширение границ сердца, преимущественно за счет правого желудочка, набухание шейных вен, расширение венозной сети на лице, грудной клетке, животе, увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Сосудистая недостаточность при пневмонии может проявляться различными видами коллапса. Возможно развитие острой недостаточности коронарного кровообращения. Особенно тяжелым бывает состояние детей, у которых пневмония протекает при сочетании сердечной и сосудистой недостаточности.
Обструктивный синдром наблюдается у 5 % больных бронхопневмонией. Нередко у детей раннего возраста наблюдаются срыгивания, рвота, анорексия, потеря массы тела, вздутие живота, симптомы обезвоживания, что рассматривают как диспепсический синдром при бронхопневмонии. Диспепсический синдром в ряде случаев обусловлен поражением кишок тем же возбудителем, который вызвал пневмонию, и характеризуется энтероколитом, нарушениями нервной и других систем в результате токсикоза, вторичной мальабсорбцией.
При бронхопневмонии вирусно-бактериальной и бактериальной этиологии возможны следующие легочные и легочно-плевральные осложнения: абсцесс, острая деструкция, гнойный плеврит, пиопневмоторакс; в других органах как вторичный процесс — отит, пиелонефрит, остеомиелит и др.
Диагностика. Острую бронхопневмонию распознают на основании анамнестических данных (заболеванию часто предшествует ОРВИ), объективных признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности (учащение дыхания, расстройство его ритма, цианоз, тахикардия и др.), данных перкуссии и аускультации, рентгенографического исследования (очаговая или сегментарная инфильтрация). О степени воспалительного процесса, его динамике можно судить исходя из результатов лабораторных исследований (гемо- и протеинограмма) и сопоставляя их с клиническими признаками. Для установления этиологии пневмонии исследуют мокроту, а также смывы из носоглотки, используя методы бактериологического, вирусологического и серологического исследований (метод иммуноспецифической флюоресценции, нарастание титра антител в парных сыворотках).
Дифференциальная диагностика. Развитие бронхопневмонии на фоне ОРВИ, проявлением которой являются ларинготрахео-бронхит, бронхиолит, и наличие сходных клинических симптомов диктует необходимость разграничения этих заболеваний. Бронхопневмония развивается у детей раннего возраста, больных острыми респираторными заболеваниями, на 3—5-й день или к концу 1-й недели. Она манифестирует новым подъемом температуры до 38 °С и выше, нарастающими симптомами токсикоза, одышки при отсутствии обструктивных явлений. Эбструктивный синдром чаще всего является спутником острого бронхита, бронхиолита, аллергозов дыхательных путей и весьма редко — пневмонии.
При бронхопневмонии обнаруживают чаще односторонние зоны укорочения перкуторного звука, аускультативные признаки больше зависят от характера локальных инфильтративных изменений — ослабленное жесткое или бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы соответственно участкам инфильтрации (притупления). Над остальной поверхностью легких дыхание может оставаться жестким, везикулярным, хрипы — сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные.
Острому бронхиту (без пневмонии) свойственны диффузность поражения, идентичность физических изменений с двух сторон — жесткое дыхание, сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. Изменения дыхания и хрипов над ограниченным участком легкого не бывает. Обильные мелкопузырчатые влажные хрипы у детей грудного возраста обусловлены острым бронхитом. Рентгенологическим подтверждением диагноза пневмонии служат инфильтративные изменения в легочной ткани, которые не свойственны бронхиту. Сходным в клинике острой бронхопневмонии и бронхиолита являются выраженная одышка, раздувание крыльев носа, цианоз носо-губного треугольника, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. В отличие от пневмонии при бронхиолите с выраженной степенью обструкции отмечается увеличение передне-заднего диаметра грудной клетки, вздутие легких, которое обусловливает коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение гон притупления над печенью, сердцем, средостением, смещение печени и селезенки ниже реберных дуг.
Аускультативно над всей поверхностью легких определяют множественные мелкопузырчатые хрипы как при вдохе, так и выдохе. Крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы носят изменчивый характер и исчезают после кашля. Выдох удлинен. При тяжелой обструкции и вздутии легких последние могут быть «немыми».
Рентгенологически при бронхиолите в отличие от бронхопневмонии выявляют вздутие легких, повышение прозрачности легочных полей, пестрый и нечеткий легочный рисунок, который обусловлен вовлечением в процесс мелких элементов, реакцией межуточной ткани, обилием мелких сосудов. Участки очаговой или сегментарной инфильтрации отсутствуют. Для бронхиолита также характерна выраженность реактивных процессов в прикорневых зонах, причем структурность их снижается пропорционально распространенности бронхиолита.
Поскольку гемограмма при бронхиолите без особенностей, дифференциально-диагностическими критериями очаговой и сегментарной пневмонии у детей служат данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования. В случае односторонней полисегментарной пневмонии с затяжным течением необходимо исключить туберкулезную природу заболевания, изучение анамнеза в отношении возможного контакта с больным туберкулезом, проведение пробы Манту, тщательная оценка рентгенологических данных). При полисегментарной пневмонии с ателектазом следует исключить возможную связь последнего с инородным телом в бронхах.

ПНЕВМОНИЯ КРУПОЗНАЯ



В настоящее время редко встречается в классической форме. Как правило, болеют дети школьного возраста.
Этиология. Возбудителем крупозной пневмонии являются грам-положительные диплококки — пневмококки, преимущественно I, II типов. Путь инфицирования пневмококком бронхогенный. Роль разрешающего фактора нередко играет переохлаждение. Патогенез. Крупозная пневмония развивается как результат гиперергической реакции сенсибилизированного к пневмококку организма. «Микробное обсеменение» альвеол происходит через щели Кона. Выраженность зкссудативной реакции обычно определяется характеристикой патогенного агента и интенсивностью защитных сил организма, ограничивающих воспалительный процесс в пределах легкого, его доли и сегмента. В результате уменьшения дыхательной поверхности легких развивается дыхательная недостаточность и, как следствие ее — гипоксемия и гипоксия.
Морфологический субстрат характеризуется резким отеком доли легкого, выходом из капилляров клеточных элементов (эритроцитов, полинуклеаров), стазом, скоплением пневмококков в альвеолах (стадия красного опеченения). Выпадение фибрина в альвеолах и на плевре в стадии серого опеченения сопровождается накоплением макрофагов, которые очищают постепенно ткань легкого.
Клиника. Клиническая картина характеризуется бурным началом — температура внезапно повышается до 40 "С, возникают головная боль, рвота, в ряде случаев наблюдается двигательное беспокойство, бред, потеря сознания, судороги. Иногда ведущими являются жалобы на боль в области грудной клетки или живота. Потрясающий озноб, специфический для взрослого контингента больных, у детей встречается редко. Реже заболеванию предшествует преморбидное состояние: за несколько дней отмечаются слабость, утомляемость, недомогание. Начальная бледность кожи вскоре сменяется гиперемией лица, иногда только одной стороны его, соответственно локализации очага в легких (чаще справа). Слизистая оболочка губ ярко-красная, сухая. Через 1—2 дня от начала заболевания появляется кашель — мучительный, сухой, болезненный, без мокроты. Из-за сильной боли в грудной клетке, особенно при кашле, больной иногда принимает вынужденное положение — на спине с приподнятым изголовьем или на больном боку. Нередко отмечается боль в животе, преимущественно справа. На высоте токсикоза на 2—4-й день болезни на губах, крыльях носа появляется герпес. Всегда наблюдаются признаки дыхательной недостаточности — дыхание учащенное, поверхностное, часто стонущее, цианоз вокруг рта и незначительное втягивание яремной ямки и надчревной области. Пульс учащен, соотношение пульса и дыхания 1:3, 1:2,5. Соответствующая половина грудной клетки несколько отстает при дыхании по сравнению со здоровой стороной. Физические симптомы зависят от величины пораженного участка легких и фазы воспалительного процесса. В первые дни заболевания перкуторный звук над пораженной долей не изменен или имеет коробочный оттенок, дыхание ослабленное с удлиненным выдохом. Голосовое дрожание и бронхофония не изменены. В дальнейшем быстро прогрессирует укорочение перкуторного звука соответственно пораженной доле легкого. В стадии красного опеченения дыхание становится бронхиальным, появляется нежная крепитация, голосовое дрожание и бронхофония усилены. В фазе разрешения перкуторная тупость постепенно сменяется легочным звуком, дыхание теряет бронхиальный характер, становится жестким, затем везикулярным. Выслушивается конечная крепитация. К ней присоединяются, а потом заменяют ее звучные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляется гомогенное затемнение целой доли (или 2— 3 сегментов) без выраженных признаков ателектаза. Изменения сердечно-сосудистой- системы характеризуются тахикардией, глухостью тонов сердца, слабым систолическим шумом, снижением уровня артериального давления. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Печень увеличена, слабо болезненна. В крови — нейтро-фильный лейкоцитоз со сдвигом влево лейкоцитарной формулы, токсическая зернистость нейтрофильных гранулоцитов, анэозинофилия, увеличение СОЭ. В протеинограмме — диспротеинемия, другие биохимические показатели также неспецифичны и отражают степень воспалительного процесса. При крупозной пневмонии у детей поражается одна доля. Случаи двухдолевого или двустороннего поражения крайне редки.
При доброкачественном течении крупозной пневмонии температура снижается постепенно в течение 2—4 дней (литически) или внезапно, на протяжение суток (критически).
Особенностью современной крупозной пневмонии у детей является абортивное течение, при котором сохраняется цикличность, но стадии течения укорочены. Средняя продолжительность крупозной пневмонии 7—10 дней.
Диагностика. Основана на анализе данных анамнеза, свидетельствующих об остроте, внезапности развития заболевания, характерных перкуторных и аускультативных изменений в легких с четкой последовательностью их развития, а также результатов рентгенологического исследования.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить с долевым пневмоническим инфильтратом, а также сегментарной пневмонией соответствующих сегментов. Указанные состояния рентгенологически весьма трудно отграничить от крупозной пневмонии. В таких случаях диагноз обосновывают исходя из клинических данных. Сходство наблюдается также в клинической картине крупозной пневмонии и крупноочаговой бронхопневмонии пневмококковой этиологии. Отличие состоит в более постепенном развитии последней, наличкч физических признаков бронхита и некоторых особенностях рентгенологических данных. Так, при крупноочаговой пневмонии часто поражена не одна доля. Встречаются сочетания долевого процесса с очагами небольшой величины в других отделах легкого, а также в другом легком. На рентгенограмме крупноочаговый лобарный процесс характеризуется неоднородной плотностью: на общем фоне затемнения виден один или несколько участков большей плотности, в которых в случае деструкции обнаруживают полости. Специфическим признаком крупноочаговой пневмонии является слияние тени корня легкого с тенью инфильтрата. Отличия наблюдаются и в характере течения процесса. При крупозной пневмонии процесс разрешается быстрее (за 7—10 дней), осложнений, как правило, не бывает. При крупноочаговой пневмонии разрешение более длительное, нередко развиваются осложнения, в частности плеврит, возможны эмпиема плевры и пневмоторакс.
Лечение. Постельный режим, аэрация, обильное питье, витаминотерапия. Из антибактериальных средств используют антибиотики (препаратом выбора является пенициллин). Курс лечения 7—10 дней.
Болезненный кашель облегчается назначением кодтерпина (кодеина 0,015 г, натрия гидрокарбоната 0,25 г, терпингидрата 0,25 г), по 1/2— 1 таблетке 2 раза в день, щелочной воды, щелочных ингаляций. По показаниям применяют кислород, горчичники, УВЧ-терапию. При сердечно-сосудистых нарушениях — симптоматическое лечение (АТФ, препараты калия, сердечные гликозиды и др.). После снижения высокой температуры — лечебная дыхательная гимнастика.
Прогноз. Благоприятный.

ПНЕВМОНИЯ МИКОПЛАЗМЕННАЯ



Одна из разновидностей атипичной пневмонии.
Этиология. Заболевание возникает в виде вспышек в осенне-зимний период. Нередко в ассоциации с респираторными вирусами (см. Пневмония новорожденных).
Клиника. Начало заболевания чаще постепенное. Отмечаются кашель, фарингит, повышение температуры до фебрильных цифр. Перкуторно-легочный звук не изменен, аускультативно — обилие влажных (часто крепитирующих) хрипов в одном легком или части его. Длительность заболевания 7—11 дней.
На рентгенограмме обнаруживают негомогенную инфильтрацию, более густую у корня, захватывающую одну долю или более.
Диагностика. Основана на данных клинической картины и результатов инструментального исследования. Для достоверности диагноза необходимо серологическое подтверждение (исследование парных сывороток).
Лечение. См. Пневмония острая.
Прогноз. При своевременном лечении тетрациклином или эритромицином благоприятный.

ПНЕВМОНИЯ ПНЕВМОКОККОВАЯ



У детей раннего возраста развивается бурно с повышения температуры до 39—40 °С. Нередко ей предшествует легкая форма респираторной инфекции. Общее состояние ребенка тяжелое, выражены признаки гипоксии, дыхание стонущее, втяжение межреберных промежутков при дыхании. Физические изменения в легких не отчетливы. Кашель и хрипы в легких появляются в стадии разрешения. Рентгенологически у грудных детей определяются очаговые тени, иногда инфильтрация шаровидной формы, патогномоничная для пневмококковой пневмонии.

ПНЕВМОНИЯ ПНЕВМОЦИСТНАЯ (интерстициальная, плазмоклеточная)



Этиология. Заболевают чаще недоношенные, реже доношенные новорожденные с дефектами иммунитета, а также больные, длительно получающие иммунодепрессанты.
Патогенез. Морфологический субстрат характеризуется утолщением межальвеолярных перегородок и образованием внутриальвеолярного экссудата, содержащего клеточные элементы и цисты возбудителя.
Клиника. Заболевание проявляется в конце первого месяца жизни, у старших детей — в начале ремиссии, вызванной цитостатическими препаратами. Начало постепенное. Возникают кашель, незначительная лихорадка и нарастающая одышка. Характерна скудость физических данных при выраженной дыхательной недостаточности. На рентгенограмме обнаруживают вздутие легких (больше по периферии) с распространенными неплотными инфильтратами, исходящими из корня — так называемое «ватное» легкое.
У детей первых 3 мес жизни летальность до 20 % У детей, леченных цитостатическими препаратами, течение более бурное и летальность выше.
Лечение. См. Пневмония острая.

ПНЕВМОНИЯ СТАФИЛОКОККОВАЯ



Острое гнойно-деструктивное поражение легких и плевры, характеризующееся ранним абсцедиро-ванием, образованием в ткани легкого воздушных полостей, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса.
Этиология. Возбудителем является стафилококк — золотистый и белый со взаимными переходами. Оба штамма вызывают образование обширных участков клеточной инфильтрации легочной ткани с тенденцией к некротизации.
Классификация. Наиболее обоснованной следует считать классификацию, предложенную А. И. Богатовым и Д. Г. Мустафиным (1970) с дополнениями. В практике детских хирургов нашла применение следующая классификация стафилококковой пневмонии (Ю. Ф. Исаков, В. И. Гераськин, Э. А. Степанов, 1978):
I. Острая стафилококковая деструкция легких. По генезу: первичная, вторичная формы: 1. Деструкция без плевральных осложнений — а) абсцессы; б) буллы.
2. Деструкция с плевральными осложнениями: пиопневмоторакс — а) напряженный; б) без напряжения; в) отграниченный; пиоторакс — а) тотальный; б) отграниченный; в) плащевидный (преимущественно экссудативный); г) плащевидный (преимущественно фибринозный);
пневмоторакс — а) напряженный; б) без напряжения; в) отграниченный.
По течению: острая и затяжная, септическая и без признаков сепсиса.
Фазы или периоды: острое прогрессирование; относительная стабилизация; остаточные изменения.
II. Хронические формы (исходы острой стафилококковой деструкции): а) хронический абсцесс; б) приобретенные кисты легкого; в) хроническая эмпиема.
Клиника. Стафилококковой пневмонией болеют преимущественно дети в возрасте до 2 лет. Начало обычно острое при бронхогенном инфицировании и постепенное — при септическом процессе. К характерным признакам относятся: повышение температуры до 40—41 С, появление резкой бледности, выраженные функциональные расстройства дыхания и кровообращения, цианоз, глухость сердечных тонов, эмбриокардия, парез кишок.
Типичны физические данные в виде крупноочаговых фокусов притупления, над которыми выслушивается обилие мелкопузырчатых влажных звучных хрипов. Крупноочаговый характер пневмонической инфильтрации у детей первого года жизни на фоне крайне тяжелого состояния наиболее специфичен для стафилококковой пневмонии и может привести к абсцедированию в легочной ткани. Частым признаком начала абс-цедирования является гипертермический синдром.
При осложненном течении и «взрывном» развитии эмпиемы плевры высокое внутриплевральное напряжение при клапанном пневмотораксе может вызвать плевропульмональный шок (резкая бледность, цианоз, расстройства дыхания, кровообращения, нарушения сознания). Тяжесть течения этого синдрома может усугубляться смещением органов средостения, что нередко бывает у детей первого года жизни. Особенно часты случаи смещения сердца, крупных сосудов. Перегибы нижней полой вены в месте прохождения диафрагмы бывают при больших правосторонних выпотах. Правосторонние выпоты опаснее левосторонних, так как при них легче сдавливаются тонкие стенки крупных вен и правого предсердия. При одностороннем процессе сдавление здорового легкого способствует возникновению в нем воспалительного процесса, что значительно ухудшает течение заболевания и нередко приводит к гибели больного.
Стафилококковая пневмония отличается полиморфизмом клинических проявлений. При развитии токсикоза часто отмечается гипотензивный синдром (нередко его почечная форма) вследствие дистрофических изменений паренхимы почек. В начальной фазе заболевания в ряде случаев выявляют абдоминальный синдром, парез кишок, что обусловливает необходимость дифференцировать с динамической непроходимостью кишок.
По течению стафилококковая пневмония может быть гипертоксической (молниеносной), острой и затяжной. Легочная форма характеризуется более благоприятным течением, в короткие сроки может закончиться полным выздоровлением. Легочно-плевральная форма протекает более тяжело по типу стафилококковой деструкции легких с быстрым вовлечением в процесс плевры. Плевральные сращения весьма редки, особенно у детей раннего возраста. Это обусловливает более диффузное поражение плевры и недостаточное отграничение процесса. Определенную роль играют также мало выраженные у детей пластические свойства плевры. Данные рентгенографии — в начале заболевания отмечается массивность и гомогенность воспалительного инфильтрата, приобретающего очертания сегмента или нескольких сегментов в разных долях, с частичным коллабированием непораженных сегментов; появление на фоке инфильтрации воздушных полостей разного размера и количества, реактивный выпот в виде паракостальной и междолевой полос. Появлению полостей на фоне инфильтрации легкого иногда предшествует вздутие доли легкого, свидетельствующее о нарушении бронхиальной проходимости; эти проявления локальной эмфиземы отмечают уже через 3—5 дней и параллельно могут формироваться новые полости. При образовании клапанного механизма полости могут стать напряженными, обусловливая тяжелые клинические феномены «внутрйлегочного напряжения» с коллабированием близлежащих сегментов и доли легкого. Абсцессы легких встречаются у детей раннего, старшего возраста и у взрослых. Опорожнившиеся стафилококковые полости могут длительно не заживать (до 5—8 мес), давая начало приобретенной кисте легкого.
Диагностика. Основана на клинических особенностях заболевания, данных лабораторных (клинических и бактериологических) и инструментальных исследований. Подтверждением диагноза служат результаты рентгенографии.
Данные бактериологического исследования плеврального экссудата, крови, мазков из зева и носа дополняют клинический диагноз. Получение культуры патогенного стафилококка из гнойного экссудата свидетельствует об его этиологической роли. При транзиторной бактериемии стафилококки можно обнаружить в крови, мазках из лакун миндалин, местном воспалительном процессе (абсцессах).
Важное значение для диагностики стафилококковой пневмонии имеют гематологические сдвиги. Патогномоничными признаками стафилококковой пневмонии являются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, анемия гипохромного типа. Дополнительные методы биохимических исследований дают возможность судить о глубине обменных нарушений (белковый спектр крови), выраженности воспалительного процесса и степени гипоксемии (парциальное напряжение кислорода, насыщение крови кислородом, кислородная емкость крови, наличие ацидоза метаболического или смешанного характера).
Лечение. Консервативное лечение показано при сегментарной стафилококковой пневмонии, буллезной форме легочной деструкции, плаще-видном плеврите с фибринозным экссудатом, абсцессах легкого, самостоятельно дренирующихся через бронх. Важнейшими элементами консервативной терапии являются рациональный режим, правильное положение в постели с приподнятым изголовьем, борьба с кислородной недостаточностью. В питании больных следует учитывать возрастные потребности и имеющийся дефицит белка. Рекомендуются кисломолочные смеси для предотвращения развития дисбактериоза.
Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности флоры, применения оптимальных дозировок препаратов. Непременным условием антибактериальной терапии является создание максимальной концентрации препаратов в очаге инфекции. С этой целью пунктируют подключичную вену и через постоянный катетер осуществляют длительное введение лекарств. Одновременно препараты вводят внутримышечно и непосредственно в воспалительный очаг в легком, интратрахеально в виде инфузий, а также в аэрозолях и внутриплеврально. Из антибиотиков рекомендуются в первую очередь оксациллин и клоксациллин, отличающиеся устойчивостью к пенициллиназе стафилококков. Эти препараты сочетают с антибиотиками широкого спектра действия — ампициллином, линкомицином. Хороший эффект отмечен при использовании цепорина, кефзола. Весьма активны в отношении стафилококка гентамицин, ристомицин, рондомицин, фузидин. Для лечения стафилококковой деструкции легких антибиотики можно сочетать с нитрофурановыми препаратами (фуразолидоном, фуразолином, фурагином), а также хлор-филлиптом, пролонгированными сульфаниламидами (мадрибоном, бисептолом и др.). Антибактериальные средства следует применять длительно, до разрешения легочного процесса, чередуя циклы приема препаратов через 7—10 дней. В острой фазе болезни желательно медикаменты вводить внутривенно, внутриплеврально, внутримышечно, а также непосредственно в очаг воспаления в легком. При улучшении состояния можно ограничитьсявнутримышечным введением, затем перейти на прием чают нистатин, леворин или амфотерицин (фунгизон), интестинальный препаратов внутрь. Интенсивная терапия при стафилококковой пневмонии наряду с воздействием на воспалительный очаг в легких должна быть направлена на восстановление бронхиальной проходимости, для чего применяют постуральный дренаж, электроаэрозоли, сеансы ультразвука, а при отсутствии эффекта — бронхоскопический дренаж.
Для разжижения мокроты используют соляно-щелочные растворы, щелочные минеральные воды в теплом виде, ацетилцистеин, протеолитические ферменты (дезоксирибонуклеазу, трипсин, химопсин, химотрипсин), лидазу и другие препараты в виде аэрозолей.
С целью дезинтоксикации в первые дни заболевания назначают плазмозаменяющие растворы (внутривенно капельно): полиглюкин, поливи-нилпирролидон, неокомпенсан, растворы глюкозы. При этом необходимо строго учитывать возрастную потребность в жидкости. При развитии ацидоза проводится его коррекция.
Для повышения резистентности организма используют средства стимулирующей терапии. В первые дни заболевания на высоте токсикоза внутривенно вводят плазму, струйно и капельно, из расчета 5—20 мл/кг, при выраженных явлениях нейротоксикоза можно вводить концентрированную сухую плазму в разведении 1:2. Гемотрансфузии (по 5—8 мл/кг массы) назначают 4—10 раз с интервалом в 4—5 дней.
В качестве средств пассивной иммунизации применяют противостафилококковую, гипериммунную плазму или противостафилококковый гамма-глобулин, а также прямые переливания крови от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Для профилактики рецидивов показана активная иммунизация стафилококковым анатоксином, антифагином и аутовакциной.
При назначении различных иммунных препаратов следует придерживаться следующего правила: в начале заболевания рекомендуется применять средства пассивного действия (гамма-глобулин, плазма), с интервалом в 3 нед — активная иммунизация. Из-за опасности быстрого образования иммунных комплексов и сенсибилизации совместное введение этих препаратов не рекомендуется.
Симптоматическая терапия включает применение сердечных и сосудистых средств по общим правилам. Лечение гипертермического и других синдромов проводится по общепринятым методам (см. Бронхопневмония осложненная).
Физиотерапевтические методы при нагноительных процессах не применяются. Хирургическое лечение осуществляется по показаниям (см. Абсцесс легкого. Пиопневмоторакс).
Прогноз. Серьезен. Возможны смертельный исход, формирование хронического процесса в легких.

ПНЕВМОНИЯ СТРЕПТОКОККОВАЯ



Этиология. Возбудителем является стрептококк группы А. Встречается в виде вспышек, особенно во время эпидемий гриппа.
Лечение. См. Пневмония острая.

ПНЕВМОНИЯ АСПИРАЦИОННАЯ



Воспалительный процесс в легких, возникающий в результате аспирации инородных тел. Чаще всего это аспирация пищи, желудочного содержимого при рвоте. При этом развивается обширное повреждение слизистой оболочки бронхов и ее инфицирование.
Этиология. Аспирационная рецидивирующая пневмония у детей до 1 года связана с нарушением акта глотания (дисфагия) или наличием сообщения между пищеводом и трахеобронхиальным деревом. Дисфагия может развиваться у детей с родовой травмой, с бульварными расстройствами, с врожденной миотоиией, которая обусловливает парез мягкого неба, глоточной мускулатуры. У недоношенных детей дисфагия может быть обусловлена незрелостью глотательного рефлекса.
Клиника. поперхивание, кашель при кормлении или сразу после срыгивания. Признаки обструктивного бронхита с первых недель жизни. По мере развития очаговой или сегментарной пневмонии наступает ухудшение состояния, повышается температура, усиливается одышка, появляются симптомы токсикоза.
Диагностика. В случае рецидивирующей пневмонии необходимо наблюдение за кормлением ребенка для исключения аспирации пищи. При подозрении на трахео-пищеводный свищ проводится рентгенологическое исследование глотки и пищевода с контрастным веществом.
Лечение. Правильная техника кормления ребенка пищей, соответствующей его возрасту. При показаниях используют кормление через зонд. В случае привычного срыгивания рекомендуются более плотная по консистенции пища и придание вертикального положения ребенку в течение 1—2 ч после приема пищи. При недоразвитии нижней челюсти ребенка выкладывают на живот для увеличения вентиляции. Показанием к срочному хирургическому лечению служит трахео-пищеводный свищ. При стойком аспирационном синдроме применяют постуральный дренаж с вибромассажем (3—4 раза в день). Показаны антибактериальные, спазмолитические и другие лекарственные средства (см. Пневмония острая. Лечение).
Прогноз. При стойком аспирационном синдроме ввиду непрерывного рецидивирования серьезен. В большинстве случаев дисфагия ликвидируется к 2—3 годам и рецидивы пневмонии прекращаются, однако у некоторых детей бронхит приобретает характер астматического.