На главную               Статьи

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ — классическая форма респираторного аллергоза, при котором местом локализации аллергической реакции являются бронхиолы. Характеризуется приступами удушья различной тяжести и частоты.
Этиология. Бронхиальная астма у детей является полиэтиологическим заболеванием. Причиной могут быть: неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, аллергены насекомых, животных); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.); механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления ; нервно-психические, стрессовые воздействия. У детей чаще наблюдается бронхиальная астма неинфекциокной этиологии (атопическая). Инфекционному фактору отводится определенная роль при инфекцион-но-аллергической форме заболевания.
Патогенез. Важным звеном в механизме развития бронхиальной астмы является повышенная реакция бронхов к специфическим (аллергенам) и разнообразным неспецифическим агентам. Предполагают существование иммунологических и нейрогенных механизмов повышенной реактивности бронхиального дерева.
При атопической форме бронхиальной астмы основу составляют связанные с реагинами иммунопатологические реакции гиперчувствительности немедленного типа (I тип аллергической реакции). Во время приступа возникает нарушение проходимости бронхов, обусловленное спазмом гладких мышц, воспалительным отеком слизистой оболочки и выделением экссудата в просвет бронхов.
Развитие бронхоспазма обусловлено: а) воздействием медиаторов аллергического воспаления, выделяемых в патохимической стадии аллергической реакции; б) частичной блокадой р-2-адренорецепторов клеток бронхов и связанным с этим снижением синтеза циклического 3— 5-аденозинмонофосфата (ЦАМФ), являющегося универсальным внутриклеточным регулятором, опосредующим активацию или торможение различных метаболических процессов в ответ на действие медиаторов; в) стимуляцией холинорецепторов ацетилхолином с последующим увеличением синтеза циклического гуанозинмонофосфата (ЦГМФ), обладающего бронхоспастическим действием; г) снижением активности фермента аденилциклазы и синтеза АТФ, являющейся ключевым субстратом для образования ЦАМФ. У детей раннего возраста ведущая роль в нарушении проходимости бронхов принадлежит вазосекреторным явлениям, в более старшем возрасте основным звеном является бронхоспазм.
Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы характеризуется IV типом аллергической реакции — гиперчувствительностью замедленного типа, в которой участвуют сенсибилизированные лимфоциты, действующие строго специфично, подобно антителам. Роль аллергена принадлежит инфекционному фактору. Однако многие стороны иммунологических механизмов повышенной реактивности дыхательных путей у больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы не ясны.
Классификация. Согласно рекомендации Президиума правления Всесоюзного общества детских врачей (1978), к аллергическим респираторным заболеваниям у детей отнесены астматический бронхит и бронхиальная астма. Клинически выделяют следующие формы бронхиальной астмы — аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную, и периоды болезни — обострение и ремиссию.
По тяжести течения заболевание может быть легким, среднетяже-лым и тяжелым. Показателями тяжести являются: частота, характер, продолжительность приступов и выраженность изменений бронхолегочной системы и других органов в межприступный период.
Клиника. При атопической форме бронхиальной астмы анамнез часто отягощен наличием аллергических заболеваний. Приступный период характеризуется пароксизмами затрудненного дыхания. Приступ удушья чаще возникает ночью и выражается экспираторной одышкой с участием вспомогательных мышц, длинным свистящим выдохом. Одышка усиливается в горизонтальном положении больного. Кашель сухой, надрывный в начале приступа. Кожа бледная, цианоз вначале вокруг рта, глаз, затем постепенно нарастает и в период кульминации приступа распространяется на всю поверхность тела. Наблюдается напряжение шейных мышц и вен. Дети старшего возраста жалуются на нехватку воздуха, они беспокойны, испуганы.
Грудная клетка вздута, увеличена в передне-заднем направлении. Звучные хрипы в период удушья слышны на расстоянии. Перкуторно над поверхностью легких определяется коробочный оттенок звука, при аускультации — дыхание жесткое, большое количество сухих свистящих, жужжащих хрипов, нередко также средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. Тоны сердца приглушены, границы его из-за эмфиземы определить невозможно. Передняя брюшная стенка напряжена. На рентгенограмме легких определяется повышение прозрачности легочной ткани, усиление сосудистого рисунка. По мере снятия приступа кашель теряет приступообразный характер, становится влажным, отходит вязкая мокрота, иногда плотная в виде комочков. Одышка и цианоз уменьшаются, дистанционные хрипы исчезают. Частота и продолжительность приступов различны, что и определяет тяжесть бронхиальной астмы.
Характерной особенностью течения атопической формы бронхиальной астмы является то, что приступы удушья развиваются, как правило, в домашней обстановке и значительно ослабевают или прекращаются вне дома. В крови в период обострения бронхиальной астмы типична эозинофилия.
Нарушения газообмена, процесса тканевого метаболизма обусловливают изменение кислотно-основного состояния. Во время приступа астмы выражен ацидоз, вызванный респираторными и метаболическими нарушениями. Чем тяжелее приступ удушья, тем более выражены метаболические сдвиги КОС. В период приступа бронхиальной астмы установлено усиление активности коркового вещества надпочечников, увеличение выброса глюкокортикоидов, что подтверждается повышенным содержанием кортизола, 11-ОКС в плазме крови. Частые и длительные приступы удушья могут привести к перенапряжению коркового вещества надпочечников, снижению его глюкокортикоидной активности. Для больных бронхиальной астмой характерно повышение содержания в крови гистамина, серотонина, увеличение времени свободного гепарина, снижение гистаминопексического индекса и уровня гистидина в крови. Содержание в сыворотке крови общего иммуноглобулина Е превышает нормальные значения в 10—20 раз. По данным аллергологических проб, у 80 % детей, страдающих атонической формой бронхиальной астмы, определяется повышенная чувствительность к небактериальным аллергенам.
У детей раннего возраста развитие астматического приступа и его клиника имеют ряд особенностей. Так, нередко развитию приступа в течение нескольких часов или суток предшествуют «предвестники» — нарушение сна, повышенная раздражительность, чихание, снижение аппетита, серозные выделения из носа, покашливание, переходящее в приступообразный кашель, иногда кожный зуд, рвота, понос. Приступ бронхиальной астмы у них часто сопровождается кратковременным повышением температуры тела. Одышка смешанного характера с преобладанием экспираторной фазы. В легких выслушиваются наряду с сухими и разнокалиберные влажные хрипы, которые сохраняются в течение 1—2 нед и более.
Продолжительность приступа атопической формы бронхиальной астмы у детей различна. В легких случаях приступ продолжается от нескольких минут до 1 ч и быстро купируется притоком свежего воздуха или бронхолитическими средствами. Частота повторяемости их различна. При средней тяжести бронхиальной астмы приступ длится 6—8 ч, с частотой 2—3 раза в месяц или чаще, но с относительно легкой тенденцией к купированию. При тяжелой форме бронхиальной астмы приступы удушья затягиваются на недели или даже месяцы, иногда переходя в астматическое состояние, или повторяются часто и трудно купируются. После купирования приступа одышка, вздутие легких, дистанционные хрипы исчезают, но еще в течение 3—7 дней и более сохраняются кашель, хрипы в легких, которые исчезают постепенно и болезнь переходит в фазу ремиссии. При тяжелой форме атопической бронхиальной астмы период ремиссии характеризуется признаками общей интоксикации, физическими изменениями в легких в виде ослабленного дыхания, сухих хрипов, функциональными изменениями в сердце, увеличением печени. Инфекционно-аллереическая форма бронхиальной астмы у детей встречается значительно реже, чем атопическая. Развитие этой формы связывают с наличием хронически текущего воспалительного процесса в носоглотке (аденоидит, тонзиллит, синусит) или других отделах дыхательной системы (хроническая пневмония), однако вирусная и микробная сенсибилизация может наблюдаться и без видимых очагов инфекции. В отличие от атопической формы бронхиальной астмы при ин-фекционно-аллергической реже прослеживается наследственная отягощен-ность аллергическими заболеваниями, не часты и сопутствующие аллергические поражения кожи. К особенностям клинических проявлений ин-фекционно-аллергической формы бронхиальной астмы относится тяжесть приступов удушья, затяжное их течение и отсутствие выраженного эффекта от применения препаратов симпатомиметического ряда. После приступа физические изменения в легких сохраняются длительно (2—3 нед и более). Одним из отличительных признаков инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы является отсутствие эффекта элиминации. У таких больных повышена чувствительность к бактериальным аллергенам. Иммуноглобулин Е в сыворотке крови не обнаруживается. При одновременном наличии у таких больных признаков атопии и инфек-ционно-аллергического поражения форму бронхиальной астмы называют смешанной.
При тяжелом течении бронхиальной астмы в приступный период может развиться астматическое состояние, характерным для которого являются следующие признаки: 1) наличие некупируемого приступа бронхиальной астмы в течение 6 ч и более; 2) развитие резистентности к симпатомиметическим препаратам; 3) нарушение дренажной функции бронхов; 4) возникновение гипоксемии (рО2 артериальной крови ниже 8 кПа, или 60 мм рт. ст.), гиперкапнии (рСО2 артериальной крови выше 8 кПа).
Причиной развития астматического состояния могут быть: наслоение острых вирусных респираторных заболеваний, присоединение или обострение бронхолегочной инфекции, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, несвоевременное лечение, длительное и избыточное применение симпатомиметических средств в виде аэрозолей, приводящее к угнетению и последующей блокаде р-адренорецепторов.
В клинической картине астматического состояния выделяют 3 стадии его течения.
I стадия, или стадия относительной компенсации. Клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы и характеризуется выраженными нарушениями бронхиальной проходимости, рези-стентностью к симпатомиметическим средствам. Для этого периода типично учащенное, затрудненное дыхание, задержка отхождения мокроты, перкуторно обнаруживают коробочный звук, аускультативно — жесткое дыхание и значительное количество сухих и влажных хрипов, тахикардию, уровень артериального давления повышен. Имеются признаки дыхательной недостаточности — бледность кожи, акроцианоз, ребенок беспокоен. В артериальной крови — гипоксемия (рО2 7,3—8 кПа, или 55—60 мм рт. ст.), нередко гиперкапния (рСО2 8—8,7 кПа, или 60—65 мм рт. ст.) и респираторный алкалоз, хотя у некоторых больных может наблюдаться респираторный или метаболический ацидоз. Развивается общая дегидратация.
II стадия, или стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивается в результате тотальной обструкции бронхов за счет обту-рации их просвета густым вязким секретом при одновременном выраженном отеке слизистой оболочки бронхиального дерева и спазме гладких мышц бронхов. Для этого периода характерно ослабление дыхательных шумов с последующим исчезновением их сначала в отдельных сегментах легкого, затем в его долях и в целом легком. Формируется так называемый синдром «молчания» в легких. Нарастает диффузный цианоз, сохраняется тахикардия, артериальное давление начинает снижаться. Выражены гипоксемия (рО2 6,7—7,3 кПа, или 50—55 мм рт. ст.) и гиперкапния (рСО2 8,7—9,3 кПа, или 65—70 мм рт. ст.), отмечаются метаболический ацидоз, дегидратация.
III стадия, или стадия гипоксической комы, характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью, синдромом «молчания» над всей поверхностью легких, адинамией с последующей потерей сознания, нередко судорогами, диффузным цианозом кожи и видимых слизистых оболочек, мышечной гипотонией, артериальной гипотензией, снижением сердечной деятельности, общей дегидратацией. Нередко у больных бронхиальной астмой, особенно при инфекционно-аллергической ее форме, при развитии астматического состояния наблюдаются повышение температуры тела, наличие влажных хрипов в легких, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия с повышением в сыворотке кроии а-2-глобулинов, появление С-реактивного протеина, что свидетельствует о наличии у них активной бронхолегочной инфекции. У 3 % детей, страдающих бронхиальной астмой, развивается аллер-гическая .пневмония. Состояние таких больных тяжелое. Одышка постоянная инспираторного типа, кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ, кашель упорный без отхождения мокроты, температура субфебрильная или нормальная. Перкуторно определяют участки укорочения звука, аускультативно — соответственно им ослабленное дыхание, а также кре-питирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, тахикардия, печень увеличена. На рентгенограмме обнаруживают полисегментарную инфильтрацию легочной ткани. Выражены лабораторные показатели остроты воспалительного процесса (положительная реакция на С-реактивный протеин, повышение содержания фракции а-2-глобулинов, увеличение показателя ДФА и др.). Особенностью такой пневмонии является быстрое обратное развитие клинических и рентгенологических симптомов под влиянием средств сенсибилизирующей терапии, особенно глюкокортикостероидных гормонов.
Диагностика. Заболевание распознают на основании анамнестических данных о наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями и клинических признаков, специфичных для приступов бронхо-спазма, характера их течения. Определенное диагностическое значение имеют увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в периферической крови и повышенная чувствительность бронхов к ацетилхолину при проведении ингаляционной пробы, что подтверждает аллергическую природу заболевания. Аллергодиагностика состоит в выявлении аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма, и развитие бронхиальной астмы. С этой целью наряду с тщательным изучением аллергологического анамнеза проводятся клинические пробы — элиминационная или экспозиционная (нагрузочная).
Наиболее широкое использование в педиатрической практике получили аллергологические исследования, позволяющие расшифровать патогенез заболевания и установить этиологические факторы. К числу таких исследований относятся кожные пробы (скарификационные и внутрикожные) с различными аллергенами, которые проводятся в период ремиссии заболевания. Образование гиперемии и волдыря на коже в месте тестирования с определенными аллергенами через 15—20 мин свидетельствует о реакции гиперчувствительности немедленного типа. Образование инфильтрата на месте тестирования через 24—48 ч характерно для реакций гиперчувствительности замедленного типа.
Скарификационные пробы проводят с различными группами небактериальных аллергенов (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые), при этом используют не более 15 аллергенов при однократном исследовании. Контролем специфичности кожных тестов служит то, что проба с гистамином должна быть положительной, а с тест-контрольной жидкостью— отрицательной. Только при этих условиях можно оценивать результат кожного тестирования. Выраженность кожной реакции в значительной степени зависит от возраста больных. У детей раннего возраста реакции менее выражены, чем у детей старшего возраста. Чем меньше ребенок, тем чаще отмечается эритема вместо волдыря, а «псевдоподии» наблюдаются редко. Поэтому у детей раннего возраста наличие эритемы при постановке проб следует расценивать как положительную кожную пробу. Кроме того, кожные реакции у детей могут быстро появляться и быстро исчезать, а иногда, наоборот, появляются позднее — через 30—40 мин. Поэтому после постановки кожных проб необходимо постоянное наблюдение в течение 40 мин.
Если реакция на гистамин отрицательная, ее оценивают как ложно-отрицательную ввиду снижения местной реактивности кожи. При положительной реакции на тест-контрольную жидкость кожные пробы оценке не подлежат, то есть являются ложноположительными.
У некоторых детей скарификационные тесты с небактериальными аллергенами дают отрицательный результат, несмотря на положительный аллергологический анамнез. Таким больным целесообразно назначить внутрикожные пробы, которые чувствительнее скарификационных в 100 раз. Оценка результатов реакции проводится так же, как и при скарификационных тестах.
С бактериальными аллергенами проводятся внутрикожные пробы. Основное внимание при этом уделяют ответным реакциям замедленного типа. Реакцию оценивают через 12—24—48 ч. Если в ответ на кожное тестирование возникают местные или общие реакции немедленного и замедленного типов (гиперемия, инфильтрация кожи на месте введения, кашель, свистящие хрипы в легких, приступы удушья), назначают антигистаминные и бронхоспазмолитические препараты.
При недостаточно убедительном анамнезе и положительных кожных пробах или при положительных данных анамнеза и отрицательных кожных пробах используют провокационные ингаляционные тесты, которые проводятся только в устойчивый межприступный период и только в стационаре в связи с возможностью возникновения бронхоспазма. При проведении этих тестов аллерген поступает в бронхи в виде аэрозоля. Проба считается положительной, если величина жизненной емкости легких снижается более чем на 10%, а индекс Тиффно—на 20% от исходных величин. При возникновении бронхоспазма как реакции на ингаляцию аллергена назначают бронхоспазмолитические препараты.
К методам аллергологической диагностики относятся: определение специфического для атонических форм заболевания IgЕ в сыворотке крови с помощью радиоаллергосорбентного метода, а также прямой и непрямой базофильные тесты, тест дегрануляции тучных клеток, реакция пассивной гемагглютинации, тест специфического освобождения гистамина и др. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы из методов специфической диагностики микробной сенсибилизации используются: реакция властной трансформации лимфоцитов со специфическим аллергеном, реакция ингибиции макрофагов.
Дифференциальная диагностика. У детей дошкольного и школьного возраста диагноз типичной формы бронхиальной астмы затруднений не вызывает. Правильной оценки у таких больных требует астматическое состояние III степени — асфиксический синдром.
Определенные дигностические трудности возникают у детей раннего возраста при осложнении бронхиальной астмы в приступный период острой бронхопневмонией. При этом следует помнить, что бронхиальная астма протекает без токсикоза, появление которого характерно для бронхопневмонии. С присоединением пневмонии физические изменения в легких нарастают, выслушиваются множественные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно мелкопузырчатые, местами — крепитация. На рентгенограмме при бронхиальной астме отмечаются повышенная прозрачность легочных полей, усиление сосудистого рисунка, при бронхопневмонии — участки понижения прозрачности в результате инфильтрации легочной ткани (очаговые или соответственно одному или нескольким сегментам легких). От бронхиальной астмы следует отличать острый обструктивный (спастический) бронхит, который вызывается респираторными вирусами и развивается на 2—3-й день. Появляется или усиливается кашель, вначале сухой, затем на 2-й неделе влажный с отхождением мокроты. При нарастании обструкции прогрессирует одышка с удлиненным затрудненным выдохом, наблюдается вздутие грудной клетки, перкуторно определяют коробочный оттенок звука, аускультативно — жесткое дыхание, крупно-, среднепузырчатые, а иногда и мелкопузырчатые хрипы и свистящие сухие хрипы на выдохе. При доминирующем обструк-тивном процессе последние могут преобладать. Под влиянием комплексной противовирусной терапии, ингаляций с бронхоспазмолитическими и муколитическими средствами обструктивный бронхит претерпевает полное обратное развитие и может быть единичным эпизодом, однако у некоторых больных после повторных респираторных заболеваний может наблюдаться формирование астматического бронхита или бронхиальной астмы. В связи с этим дети, перенесшие обструктивный бронхит, относятся к группе повышенного риска по развитию бронхиальной астмы.

Лечение бронхиальной астмы



Индивидуальное и этапное, включает мероприятия по выведению больного из приступа и длительную терапию, направленную на подавление аллергической реакции, восстановление гомеостаза и функции легких. Восстановление проходимости дыхательных путей проводится с учетом тяжести приступа.
При легком приступе бронхиальной астмы купирование его обеспечивается созданием спокойной обстановки, притоком свежего воздуха, переключением внимания ребенка, отвлекающими процедурами. К числу последних относятся местные (ручные) ванны с постепенным повышением температуры воды от +37 С до +40 °С, продолжительностью 10— 15 мин. При отсутствии эффекта используют бронхоспазмолитические препараты внутрь или в виде ингаляций. С этой целью применяют препараты симпатикомиметического действия изопренолонового ряда: новодрин, эуспиран по 30—60 капель для ингаляции и изадрин в таблетках (по 0,005 г) под язык. Рекомендуются следующие дозы: детям 3—4 лет — 1/6 таблетки, 5—6 лет —1/4, 7—10 лет —1/3, старше 10 лет — 1/2 таблетки.
Из препаратов орципреналинового ряда эффективными являются ор-ципреналин, алупент, астмопент. Для купирования приступа достаточно 1—2 ингаляций одного из препаратов. К селективным бронхоспазмолитическим средствам, стимулирующим только (3-2-адренорецепторы, относятся сальбутамол, беротек. Выпускают в ингаляционных упаковках. Одна доза соответствует одному глубокому вдоху. Разовая доза у детей составляет 1—2 вдоха. Купирование приступа наступает через 10—15 мин. Можно использовать также эфедрин, эуфиллин внутрь или в виде ингаляций, комбинированные антиастматические препараты (солутан, антастман, теофедрин) в возрастных дозах.
При приступе средней тяжести в качестве средства первой помощи назначают препараты симпатикомиметического ряда внутрь или в ингаляциях. При отсутствии эффекта вводится 0,1—0,5 мл 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида и 0,5—1 мг/кг массы тела 5 % раствор эфедрина под кожу. Улучшение наступает через 10—15 мин, длительность эффекта 3—4 ч. При использовании адреналина следует помнить, что в условиях гипоксии при извращении адренорецепции повторное введение адреналина может привести к усилению бронхоспазма.
При тяжелых приступах бронхиальной астмы первая помощь состоит в подкожном введении 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида с последующим внутривенным введением струйно (медленно) или ка-пельно 2,4 % раствора эуфиллина в дозе: детям до 1 года — 0,4 мл, 1—4 лет —0,5—1 мл; 5—14 лет — 2—5 мл в 150—500 мл 5% раствора глюкозы (разовая доза). Введение можно повторить через 6—8 ч; при нарастании дыхательной недостаточности внутривенно струйно или ка-пельно вводят преднизолон в дозе 5—7 мг/кг массы ребенка в 150— 200 мл 5 % раствора глюкозы.
При купировании приступа бронхиальной астмы ограничиваются однократным введением преднизолона, без курсового лечения. Для разжижения вязкой мокроты в бронхах внутривенно вводят 3—4 мл 10 % раствора натрия йодида и внутрь 1—2 % раствор калия йодида.
В I стадии астматического состояния в связи с блокадой (3-адрено-рецепторов адреномиметики исключаются. Таким больным противопоказано также введение атропина, противогистаминных средств, вызывающих сгущение содержимого бронхов и затрудняющих его эвакуацию. Лечение проводится путем внутривенного введения 2,4 % раствора эуфиллина (капельно) из расчета 4—6 мг/кг в 250—500 мл 5 % раствора глюкозы.
Улучшение дренажной функции бронхов и отхождение мокроты обеспечивается ингаляцией 2 % раствора натрия бикарбоната, назначением 3 % раствора калия йодида из расчета 50 мг/кг массы в сутки. С целью уменьшения проявлений дегидратации, разжижения мокроты одновременно с эуфиллином целесообразно вводить внутривенно ка-пельно изотонический раствор натрия хлорида по 40—60 мл/кг. Показана оксигенотерапия увлажненным кислородом, назначают аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин. При наличии метаболического ацидоза проводится коррекция его внутривенным введением 4 % раствора натрия бикарбоната из расчета: количество 4 % раствора бикарбоната натрия = ВЕ Х массу тела Х 0,5, где ВЕ — дефицит оснований натрия в ммоль/л при определении КОС по микрометоду Аструпа. Если параметры КОС установить невозможно, 4 % раствор бикарбоната натрия вводят из расчета 2—2,5 мл/кг массы (разовая доза).
Если указанный комплекс мероприятий не снимает блокаду р-2-адренорецепторов и нет клинического эффекта, назначают глюкокортикостероидные препараты. Первоначально суточная доза преднизолона составляет 1—2 мг/кг массы и дается внутрь или внутривенно капельно. После выведения из астматического состояния преднизолон продолжают давать внутрь по 1 мг/кг массы в сутки в течение 5—7 дней с последующим снижением дозы. Через 2—2,5 нед препарат отменяют.
Во II стадии астматического состояния интенсивная терапия направлена в первую очередь на восстановление бронхиальной проходимости. В связи с тяжестью состояния суточную дозу преднизолона увеличивают до 3—5 мг/кг массы в сутки, из них 1—2 мг/кг назначают внутрь, а 2—3 мг/кг — внутривенно капельно вместе с эуфиллином и изотоническим раствором натрия хлорида. Проводится коррекция метаболического ацидоза натрия бикарбонатом, муколитическая терапия, целесообразно вдыхание увлажненного кислорода.
В связи с наличием гипоксических изменений в миокарде показаны сердечные гликозиды — 0,05 °/о раствор строфантина в изотоническом растворе натрия хлорида в дозе: детям 5—6 лет — 0,2 мл, 7—9 лет — 0,25—0,3 мл, 10—14 лет — 0,4—0,5 мл. Внутривенно вводят 50—100 мг кокарбоксилазы. Указанная терапия, как правило, способствует уменьшению проявлений бронхоспазма, улучшению бронхиальной проходимости и выведению больного из астматического состояния. В случае неэффективности лечения в течение 1,5—2 ч при продолжающемся «молчании» в легких проводится лечебная бронхоскопия с промыванием просвета бронхов 2 % раствором натрия бикарбоната, введением ферментов и удалением слизи.
Последующее лечение преднизолоном из расчета 1,5—2 мг/кг в сутки в сочетании с инфузионной терапией позволяет полностью вывести ребенка из астматического состояния. Курс гормональной терапии составляет в среднем 2—2,5 нед.
При развитии гипоксической комы (III стадия астматического состояния) реанимационные мероприятия направлены прежде всего на поддержание адекватной вентиляции легких и ликвидацию гипоксемии и гиперкапнии. Это достигается интубацией и переводом ребенка на управляемое дыхание с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Одновременно проводится лечение большими дозами преднизолона (6—10 мг/кг), при этом 2 мг/кг вводят внутрь, а 4—8 мг/кг — внутривенно в 5 % растворе глюкозы. Продолжается капельное введение эуфил-лина, изотонического раствора натрия хлорида, коррекция метаболического ацидоза. При появлении признаков сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды. После снижения уровня гипоксии и гиперкапнии улучшение бронхиальной проходимости может быть достигнуто проведением лечебной бронхоскопии.
После выведения ребенка из угрожающего состояния проводится терапия глюкокортикостероидами внутрь с постепенным снижением дозы преднизолона и его отменой через 3—4 нед от начала лечения. Одновременно проводится терапия, направленная на активацию синтеза глюкокортикоидов — витамин Вд по 0,05 мг X 2 раза в течение 3 нед, пиридоксин по 50—100 мг в сутки в течение 3—4 нед, АТФ —по 1 мл внутримышечно ежедневно 10—14 дней, этимизол по 1 мг/кг массы (разовая доза) на протяжении 2—3 нед, индуктотермия на область надпочечников. Для предотвращения синдрома отмены назначают бронхо-спазмолитические средства (эуфиллин, эфедрин), антигистаминные препараты, а также интал в виде ингаляций 3—4 раза в день по 1 капсуле (20 мг) на протяжении всего периода снижения дозы преднизолона и в последующие 3—4 нед после отмены.
При недостаточной эффективности бронходилататоров и интала, а также при кортикостероидозависимом варианте бронхиальной астмы эффективен бекотид. Препарат выпускают в специальных ампулах-ингаляторах. Детям назначают по 1—2 ингаляции (50—100 мкг) 2—4 раза в сутки. Суточная доза для детей не должна превышать 500 мкг. Больным, длительно получающим глюкокортикостероидные препараты, аэрозоль бекотида вводится постепенно с одновременным уменьшением дозы преднизолона, применяемого, внутрь.
Поскольку к астматическому состоянию часто присоединяется брон-холегочная инфекция, а глюкокортикостероидная терапия способствует ее оживлению, в комплексную терапию таких больных включают антибиотики с учетом их переносимости. Крайне осторожно следует подходить к использованию седативных и транквилизирующих средств у детей с астматическим статусом во избежание угнетения дыхательного центра.
После снятия бронхоспазма и отхождения мокроты по мере уменьшения дозы преднизолона больным с атонической формой бронхиальной астмы назначают противогистаминные и другие гипосенсибилизирующие препараты. Супрастин и димедрол дают во время еды в однократной дозе: детям до 1 года — 0,002—0,005 г, от 1 года до 5 лет — по 0,005— 0,015 г, от 6 до 12 лет — 0,015—0,03 г. В сутки противогистаминные средства принимают 2—3 раза. Тавегил применяют по 0,0005—0,001 г 2—3 раза в день, дипразин назначают детям до 6 лет по 0,008—0,01 г, старше 6 лет —по 0,012—0,015 г 2—3 раза в день. При длительном применении указанных препаратов лечебный эффект их постепенно ослабевает, существенно убывая обычно на 5-й день. Поэтому рекомендуется каждые 5 дней производить замену одного препарата другим.
В период ремиссии, через 2 мес и более после последнего приступа бронхиальной астмы'может проводиться неспецифическая гипосенсиби-лизация гистаглобулином. Его вводят по схеме: 0,1—0,3—0,5—0,7—1 мл под кожу каждые 3—4 дня. Курс лечения состоит из 4—5 инъекций. Детям старшего возраста можно вводить гистаглобулин, начиная с 0,1 мл, затем по 1 мл 5 раз через 3 дня. При недостаточном эффекте проводится 2—3 курса и более. Наиболее эффективен метод при средне-тяжелой форме атопической бронхиальной астмы.
Специфическая гипосенсибилизация проводится больным с атопической формой бронхиальной астмы в период ремиссии, свободный от острых заболеваний, после предварительных внутрикожных проб, позволяющих выявить аллерген, а также после санации очагов хронической инфекции. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется небактериальными и бактериальными аллергенами по специально разработанным схемам. При сенсибилизации к бытовым аллергенам проводится специфическая гипосенсибилизация круглогодично в течение 3 лет. При пыльцевой астме проводится предсезонная специфическая гипосенсибилизация пыльцевыми аллергенами.
При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы используют те же методы выведения из приступа, что и при атопической и назначают антибиотики широкого спектра действия. Проводится продолжительная противовоспалительная и гипосенсибилизирующая терапия. Ингаляционная терапия осуществляется в течение 2—3 нед по 2—3 раза в день бронхолитическими средствами (эфедрин, эуспиран, эуфиллин). Специфическая гипосенсибилизация осуществляется в межприетупныи период стандартными бактериальными аллергенами или аутовакцинами в течение 3—4 лет.
В терапевтический комплекс больных бронхиальной астмой обязательно включают специальные комплексы лечебной дыхательной гимнастики, направленной на удлинение выдоха, улучшение дренажной функции бронхов.
Прогноз. Благоприятный. Выздоровление зависит от формы заболевания и своевременности проводимой терапии. Однако возможен и летальный исход, когда больного не удается вывести из астматического состояния, переходящего в асфиксию.
Диспансеризация и реабилитация. Дети, страдающие бронхиальной астмой, подлежат диспансерному наблюдению пульмонолога и аллерголога. Ежеквартально (а при необходимости и чаще) проводятся осмотр, назначение и коррекция поддерживающей терапии, ЛФК, массаж, закаливающие процедуры, решаются вопросы санаторно-курортного лечения и летнего отдыха больных. Важное место в этапном лечении занимают специализированные санатории, основным в которых является дифференцированный режим с адекватной функциональным возможностям ребенка физической нагрузкой. У больных с легкой формой бронхиальной астмы включают реабилитационные мероприятия рациональное питание, закаливающие процедуры, дыхательную гимнастику. У больных с тяжелой формой бронхиальной астмы проводится функциональная реабилитация, включающая мероприятия по восстановлению бронхиальной проходимости: тепловые щелочные ингаляции, массаж, лечебная дыхательная гимнастика и др. По показаниям используются средства, стимулирующие функцию коркового вещества надпочечников, продолжается специфическая гипосенсибилизация. Наиболее широко используются для оздоровления детей, страдающих бронхиальной астмой, санатории местного значения.
На санаторно-курортное лечение в высокогорные районы страны — Кисловодск, Приэльбрусье и санатории Южного берега Крыма (Ялта, Феодосия, Гаспра)— направляются дети с легкой и среднетяжелой формой бронхиальной астмы в период ремиссии.
Профилактика. Предотвращение сенсибилизации организма, особенно у детей с наследственной предрасположенностью, в антенатальный и постнатальный периоды. Антенатальная профилактика включает правильное рациональное питание беременной женщины с ограничением облигатных пищевых аллергенов (цитрусовые, шоколад, яйца и др.). В постнатальный период из питания матери исключаются пищевые аллергены, проникающие в организм ребенка с молоком матери. Важным профилактическим мероприятием является грудное вскармливание, а у детей из группы повышенного риска — исключение из пищи коровьего молока и замена его соевым. Из окружения таких детей должны быть удалены предметы, в которых собирается пыль (ковры, книжные полки и др.), перьевые и пуховые подушки, животные (шерсть).
Важную роль в профилактике респираторных аллергозов играет и чистота воздушного бассейна. Борьба с запыленностью и загрязненностью воздуха аллергенами химического, животного и растительного происхождения, ограничение синтетических тканей для детской одежды являются важными звеньями профилактики респираторных аллергозов. Несомненное значение имеет также закаливание организма. Оно начинается с умывания лица и рук ребенка сначала теплой водой, затем водой комнатной температуры, с постепенным переходом к умыванию водой из-под крана (температура от 16 до 12 °С). Одновременно следует приучать ребенка к полосканию рта водой с постепенным понижением температуры последней. Постепенно приучают ребенка и к обмыванию шеи, груди, нижних конечностей водой и последующим растиранием сухим махровым полотенцем. Температура воды снижается через каждые 2—3 дня на один градус. При проведении постепенного закаливания в течение 2—3 нед в дальнейшем можно перейти от теплого к прохладному, а затем холодному душу. Учитывая роль инфекционной сенсибилизации, своевременной санации подлежат очаги хронической инфекции.
Детям из группы повышенного риска с угрозой развития респираторного аллергоза профилактические прививки должны проводиться с большой осторожностью.